神经血管影像速阅97急性化脓性脑膜炎

　基本信息PART/01

男，27岁。

入院时间：-7-25。

主诉：发热伴头痛20余天，意识不清12小时。

现病史：患者20多天前，无明确诱因下出现发热，头部持续性胀痛，伴恶心，自行服用中草药（具体不详），症状无改善。7月15日，医院拔除智齿，但仍有发热，最高达39.5摄氏度，予以抗感染治疗后，发热和头痛未能缓解。7月22日出现双下肢乏力，头部CT：脑积水，住院治疗，考虑“脑膜脑炎”，进而出现嗜睡，以及恶心呕吐。7月24日来我院急诊，12小时前出现意识不清，左侧肢体活动差，急诊CT：脑积水；急诊行“侧脑室引流”术，转NICU进一步诊治。

既往年诊断为肾病综合征，长期服用“强的松”。

吸烟10余年，20支/日。

家族史无特殊。

入院查体：昏睡，脑膜刺激征阳性，左侧肢体肌力4级，双侧巴彬斯基征阳性。

住院期间简要诊治经过PART/02腰穿脑脊液：压力mmH2O，白细胞×/L，氯99mmol/L，葡萄糖2.0mmol/L，蛋白mg/L，细菌培养：革兰氏阴性杆菌（+++），二代测序：努卡菌为主。住院期间，经美平、斯沃等抗感染治疗，病情趋于稳定，-8-7拔除侧脑室引流管，其后拔除气管插管。-8-11病情加重，昏迷，左侧肢体肌力下降（1-2级）；虽经积极救治，但-8-16因脑疝而病情恶化，家属放弃抢救，自动出院。影像资料PART/03-7-24急诊多模式CT△颅脑CT平扫：交通型脑积水，脑沟脑池受压变小或消失。△颅脑CTA：脑底部主干血管和基底动脉弥漫狭窄，显影纤细。△脑CTP：所见脑血流灌注未见明确异常。-7-28CT△颅脑CT平扫：脑积水，侧脑室引流术后改变，双侧基底节底部异常低密度。-7-31MRI△T2WI和FLAIR：左侧脑桥和双侧基底节近脑底部异常高信号，考虑是缺血所致；FLAIR于鞍上池和基底池内检测到高信号，在增强T1WI上，上述高信号可见强化，提示为脑膜和蛛网膜炎性病变。-8-3CT△颅脑CT平扫：侧脑室引流术后改变，脑积水较前改善。-8-11CT△颅脑CT平扫：左侧侧脑室引流管已拔除；除先前双侧基底节底部低密度梗死外，新增了右侧内囊、丘脑和颞枕叶低密度梗死。-8-13多模式CT△颅脑CT平扫：右侧内囊、丘脑、颞枕叶，以及双侧基底节低密度梗死，脑积水较前加重。△颅脑CTA：脑底部主干血管和基底动脉弥漫狭窄，并较前加重，右侧颈内动脉末端已经闭塞。△颈部CTA：颈部脑动脉未见异常。△脑CTP：右侧半球大范围TTP显著延长，右侧枕叶、颞叶内侧和后部分水岭区CBV和CBF显著降低（提示完全梗死）。简评PART/04

1、根据临床病史、体征和各项诊断检查结果，此患者诊断急性化脓性脑膜炎是没有疑问的。但急性化脓性脑膜炎导致脑底部主干血管弥漫狭窄-闭塞，并造成严重脑梗死的情况，实属罕见。

2、此患者在我院急诊，因新发偏侧肢体无力，故行急诊多模式CT评估，CTA明确了脑底部主干血管弥漫性狭窄，而脑CTP未检测到明显异常。数日后的CT和MRI明确了双侧基底节近脑底部组织梗死；MRI进一步显示鞍上池和基底池内异常信号并强化，强烈提示为炎性增生组织。

3、在本文案例，脑动脉弥漫狭窄和基底节区梗死的机制推测可能是：WILLIS环大血管行走于鞍上池和基底池的蛛网膜下腔内，此部位蛛网膜下腔内充满各种炎症细胞和因子，会侵袭穿行其中的大血管及其直接发出的穿支，诱发血管痉挛或管壁炎性水肿增厚，导致大血管弥漫狭窄，因穿支动脉管径细小，受累时易闭塞而导致脑缺血。

4、经抗感染治疗后，病情曾一度改善，并拔除侧脑室引流管和气管插管。遗憾的是，后来病情又加重，并快速恶化；复查CT提示出现新发的右侧丘脑、内囊和颞枕叶大范围梗死，CTA发现脑底部大血管弥漫狭窄进一步加重，甚至右侧颈内动脉末端已经闭塞，脑CTP也显示右侧半球严重低灌注。

5、本病例表明，急性化脓性脑膜炎可能会广泛累及脑底部血管，造成大血管弥漫狭窄-闭塞，以及穿支动脉闭塞梗死。并且可能引发大面积梗死，是病情加重恶化的原因之一，临床应予以重视。

6、对重症化脓性脑膜炎患者进行脑血管影像学评估是合理的，如若发现合并脑缺血损害或（和）大血管狭窄-闭塞病变，逻辑上来说，应予以抗栓、抗氧化剂和改善循环药物等治疗，这些措施有可能会阻止血管炎性病变的进展，预防进一步的脑缺血损害。

原创作者：陈红兵

编辑：黄欣怡

预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇

转载请注明：http://www.mwplm.com/nmyyl/11548.html