一、患者信息及影像
患者:男性,12岁。
主诉:反复发热、头痛1+月,晕厥1次。
现病史:患儿因“反复发热、头痛1+月,晕厥1次”入院。患儿既往于我院诊断为过敏性紫癜及紫癜性肾炎,长期口服强的松等药物。入院查体:T36.3℃,P88次/分,R88次/分,BP91/66mmHg。神清,皮肤未见皮疹,皮下无出血,全身无水肿,浅表淋巴结未扪及,结膜正常,瞳孔等大等圆,左3mm,右3mm,对光反射正常,右侧鼻唇沟变浅,伸舌略右偏,微笑时口角向右歪斜,咽充血,扁桃体I-II°大。颈阻阳性,双肺呼吸音正常,未闻及干湿啰音。心腹查体未见异常,Babinski征阴性,Kernig征阳性。
既往史:无特殊。
实验室检查:血常规:WBC9.1×/L,N75.9%,HGBg/L,PLT×/L,CRP13mg/L;肝肾功、电解质正常。尿常规(3.26):PRO-,WBC0-3个/HP,RBC+++/HP。PPD皮试72小时可见0.8cm×1cm硬结。痰涂片及尿涂片未找到抗酸杆菌。脑脊液细胞学:无色透明,蛋白定性阳性,有核细胞计数×/L,淋巴细胞百分比80%,中性粒细胞百分比12%;脑脊液生化:蛋白.5mg/L,糖1.9mmol/L,氯化物.1mmol/L,乳酸脱氢酶30U/L;涂片未见异常;培养5天无细菌生长。
超声:无特殊。
CT/MRI扫描:颅脑MRI平扫、增强扫描:影像检查设备为PhilipsAchieva1.5TMRI,患者均采取仰卧位,扫描范围,常规扫描层厚6mm、层间隔7mm,扫描序列为轴位SE_T1WI、轴矢状TSE_T2WI、T2WI_FLAIR、DWI序列。增强扫描为SE_T1WI序列。(图1-6)。
二、病例问答挑战
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问题一解读答案:B
正确答案及依据:
MRI发现双侧额、颞叶以及左侧桥臂、左侧基底节区多发片状异常信号,部分弥散受限,脑基底池、外侧裂池、四叠体池脑膜明显增厚、强化,幕上脑室扩张。
问题2:本病最有可能的诊断是什么?(单选)
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A.病毒性脑膜炎
B.结核性脑膜炎
C.脑膜转移瘤
D.化脓性脑膜炎
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问题二解读答案:B
正确答案及依据:
诊断依据:该患儿病史较长,以反复发热、头痛就诊,MRI检查发现基底池、外侧裂池、四叠体池脑膜明显强化,基底节及颞叶见梗塞灶,幕上脑室扩张积水,以上表现需要首先考虑为结核性脑膜炎可能。
三、诊断分析思路
1本病例影像学表现提示的诊断线索脑基底池、外侧裂池、四叠体池渗出物明显强化,侧裂池闭塞,基底节区、双侧额颞叶以及左侧桥臂出现片状T2WI及T2-FLAIR高信号病灶
2本病例的读片思路(1)发现病变与认证:MRI平扫发现左基底节区、双侧额颞叶以及左侧桥臂多发斑片状T2WI高信号影,FLAIR呈高信号;部分基底节区、颞叶病灶为梗塞灶,增强后基底池及外侧裂池、四叠体池脑膜出现明显增厚、强化。病理学改变为结核菌通过免疫反应引起脑膜的水肿、渗出,渗出物包埋血管神经可引起脑梗塞、脱髓鞘和神经炎。本病例的基本征象为基底池、外侧裂池、四叠体池脑膜的明显强化,基底池闭塞,并出现基底节区、颞叶梗塞。
(2)定位诊断:本病例定位较易,病灶主要累及基底池、侧裂池甚至大脑凸面脑膜,并引起脑实质的相应改变,有些为结核脓肿时病灶可多发。
(3)定性诊断:本病例特点为14岁男性患儿,反复发热、头痛1+月,晕厥1次主要症状入院,有肾小球肾炎应用激素治疗的病史,病史较长,实验室检查未发现病原学依据、脑脊液检查正常,通过影像学的特异性表现考虑为结核性脑膜炎后,给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇抗结核治疗,治疗后患儿症状明显好转。
四、诊断与鉴别诊断
1诊断要点本病例的特点为病程长,早期可出现低热、疲劳等症状,病程进展后出现神经系统症状如头痛、嗜睡、昏迷、抽搐、呕吐、颈部抵抗等中枢神经系统损害症状;MRI上发现脑基底池、外侧裂池脑膜明显强化,脑实质出现结核瘤、梗塞灶、室管膜炎、脑积水等征象,晚期出现脑膜钙化,通过结合明确的病史、实验室检查、影像学特征及抗结核治疗后表现,诊断难度不大。
2诊断鉴别(1)病毒性脑膜炎:脑实质内常有异常信号,增强扫描脑膜强化程度较结核性脑膜炎差,常为大脑凸面脑膜,而结核性脑膜炎以基底池脑膜强化明显。且病毒性脑膜炎一般不合并脑积水、结节样病灶。图9-11
(2)化脓性脑膜炎:常出现硬膜下积液或积脓,表现为颅板下方长T1、长T2信号,当积脓时于T1WI信号缩短。通常不出现脑膜钙化。图12-14
(3)脑膜转移瘤:患者应有其他器官患肿瘤的病史,脑膜的增厚往往呈结节状,发生位置与结核性脑膜炎不同,较少累及基底池。图15-17
病例供稿:医院放射科曲海波
专家点评
点评专家:
医院放射科宁刚教授
该病例最终诊断:“结核性脑膜炎”。回顾本例临床病史与MRI表现,诊断不存在较大困难。结核性脑膜炎常发生于儿童,多数为原发性肺结核经血行播散至软脑膜所致,结核菌沉积在脑底软脑膜或室管膜上,通过免疫反应引起脑膜水肿、渗出,渗出物往往聚集在脑底池,包埋脑池、脑沟内的血管、神经,引起脑梗死、脱髓鞘及神经炎或脑炎。渗出物本身可由于压迫导水管、脑膜粘连引起脑积水改变。
MRI作为首选方法,尤其是增强扫描,对早期脑膜改变、小的结核结节敏感,但对钙化的显示CT有优势。CT表现为基底池密度增高,脑沟变窄,增强后脑膜增厚、强化,脑积水往往在CT上是较早发现的征象,脑室旁出现低密度往往提示为急性间质性脑水肿,晚期可发现多发后遗的脑膜钙化;MRI表现为基底池T1WI等信号、T2WI高低混杂信号的渗出物,增强扫描基底池脑膜显著强化,增强可以发现脑实质内的小结核结节。
参考文献
1.BernaertsA,VanhoenackerFM,ParizelPM,etalTuberculosisofthecentralnervoussystem:overviewofneuroradiologicalfindings.EurRadiol.Aug;13(8):-.
2.SemlaliS1,ElKharrasA,MahiM,etalImagingfeaturesofCNStuberculosisJRadiol.Feb;89(2):-.
3.AriasM,RequenaI,LemaC,etal.Tuberculousmyelomeningitiswithoutvertebralinvolvement:diagnosticvalueoftheMRstudy.RevNeurol.Jun16-30;32(12):-.