干货呼吸系统精华笔记2019年临床

　呼吸系统在临床执业医师资格考试占42-48分

第一章总论

一、解剖

肺叶：左2右3。

支气管：

一级分支为：左、右主支气管，其中右支气管粗、直，异物容易进入右主支气

管。

二级分支为肺叶支气管。

三级分支为肺段支气管，段支气管近端为中心型肺癌，远端为周围型肺癌。

二、肺通气的动力

1、原动力：呼吸运动，主要为膈肌与肋间外肌的呼吸运动。

平静呼吸时：（1）吸气：膈肌、肋间外肌收缩。

（2）呼气：膈肌、肋间外肌舒张。

2、直接动力：压差——大气压与肺内压的压力差。

三、肺通气的阻力

1、弹性阻力：占70%最重要，为静态阻力。

（1）肺弹性阻力

①肺泡表面张力（最重要的弹性阻力），占2/3。肺表面活性物质由肺泡II型细胞分泌的一种脂蛋白。作用：a、降低肺泡表面张力；b、减小肺泡的回缩力；c、增加肺的顺应性；d、防止肺水肿。

②肺的弹性成分，占1/3。

（2）胸廓弹性阻力：胸廓弹性成分。

2、非弹性阻力：占30%

①气道阻力：占90%，气流速度快、气道口径小，可使气道阻力增大。

②惯性阻力和黏滞阻力：占10%。

四、胸内负压的意义

1、前提条件：胸膜腔密闭。

2、生理学意义：扩张肺，使肺通气成为可能；促进静脉血液和淋巴液的回流。

五、呼吸系统名词

1、潮气量：平静状态每次呼吸中吸入或呼出的气体量，正常值为

2、补吸气量：潮气量吸入后再次大力吸入的气体量，正常值为1-。

3、补呼气量：潮气量呼出后再次大力呼出的气体量，正常值为-。

4、肺活量：用力吸气后再用力呼气的量，评价肺功能的常用指标，肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量，正常值：男正常值约3，女正常值约2。

5、余气量：最大呼气末肺内不能呼出的气体量，正常值-1，肺总量=肺活量+余气量。

6、解剖无效腔：口、鼻、终末支气未参与气体交换的气体，约：ml。

7、每分通气量：每分钟吸入或呼出的气体量=潮气量×呼吸频率=×（12-18）=约6-9L。

8、肺泡通气量：每分钟吸入或呼出的气体进入肺泡与血液进行有效气体交换的气量。肺泡通气量=（潮气量-解剖无效腔气量）×呼吸频率

注：为真正参与气体交换的有效量。

9、每分无效腔通气量=每分通气量-肺泡通气量

10、用力呼气量：深吸气后快速呼出的气体、测1秒、2秒、3秒的呼气量、为FEV1、FEV2、FEV3为评价COPD严重程度的指标

六、肺换气

1、部位：肺泡与毛细血管之间的交换。

2、形式：气体以单纯扩散的方式进行。

3、主要因素：交换部位两侧存在气体分压差，为肺换气的动力

4、二氧环碳分压与氧分压

（1）体内CO2分压最高的部位为：细胞内液。

（2）体内氧分压最高的部位为肺泡气。

5、影响肺换气的因素：肺换气通过的部位为：肺呼吸膜。

（1）呼吸膜的厚度：呼吸膜越厚换气越少、呼吸膜越薄换气越多，呈反比。

（2）呼吸膜的面积：呼吸膜面积与气体扩散呈正比。

（3）通气/血流比值。

七、气体在血液中的运输

1、氧气：首先与血红蛋白结合，形成氧合血红蛋白HbO2，通过氧合血红蛋白运输。

2、CO2：主要通过碳酸氢盐形式进行运输。

八、氧解离曲线

1、显“S”型，原因为血红蛋白变构效应导致。

2、PO2：在60-mmHg之间，曲线平坦，反映：血红蛋白与氧气结合。

PO2：在40-60mmHg之间，曲线陡峭，反映：血红蛋白释放氧气

PO2：在15-40mmHg之间，曲线陡峭，反映：血红蛋白与氧气解离，此时可反映血液中氧气的储备。

3、出现曲线的左右移动

（1）影响因素：H+、体温、2，3二磷酸甘油醛（2，3-DPG）、PCO2的指标有关

（2）右移：各项均升高，导致右移，此时增加氧的利用。

（3）左移：各项均降低，导致左移，此时减少氧的利用。

注：H+升高，PH值下降。

九、呼吸运动的调节：最主要的刺激因子为CO2。

1、外周化学感受器

（1）部位：颈动脉体（特别是该部位）、主动脉体。

（2）刺激因子：动脉血液中H+、PCO2浓度升高、PO2降低（低氧）。

2、中枢化学感受器

（1）部位：延髓。

（2）刺激因子：脑脊液和细胞外液中的H+升高、动脉血液中的PCO2升高。注：对低氧不敏感。

3、血中的PCO2能刺激中枢与外周，中枢大于外周。

4、H+升高，可刺激中枢与外周，中枢：脑脊液中的H+、外周：血液中的H+。

5、PO2降低（低氧）：只能刺激外周化学感受器。

第二章急性上呼吸道感染和急性气管支气管炎

1、多发于冬春季，病原体最常见为病毒，其次为细菌，溶血性链球菌多见。主要通过喷嚏、飞沫空气传播。

2、急性疱疹性咽峡炎：柯萨奇A病毒，咽痛、咽部有疱疹。

3、咽结膜热/炎：腺病毒3.7型，夏季游泳传播，表现为咽痛、咽和结膜明显充血。

病原体总结：

梅毒：苍白密螺旋体

咽结膜热：腺病毒3.7型

非典型性肺炎：SARS冠状病毒

急性肾盂肾炎：大肠杆菌（沙星类，丁胺卡那）

血源性肺脓肿：金黄色葡萄球菌

手足口病：肠道病毒71、柯萨奇16型

吸入性肺脓肿：厌氧菌，痰臭味（甲硝唑）骨髓炎：金葡菌

高致病性禽流感：H5N1、H7N9。自发性腹膜炎：大肠杆菌

艾滋病：HIV（侵犯人体免疫C：CD4+）痢疾：志贺菌属（福氏多见）

消化型胃癌：Hp流行性脑脊髓膜炎：脑膜炎双球菌-化脓菌（奈瑟菌）

风湿热：A组乙型溶血性链球菌乙脑：变质性炎——乙脑病毒变性和坏死叫变质

急性肾小球肾炎：A组β型溶血性链球菌痈、疖、手、脚、掌深间隙:金葡萄

肺孢子肺炎：HIV（治疗首选：复方新诺明）蜂窝组织炎、丹毒：溶血性链球菌

大叶性肺炎：肺炎链球菌破伤风：特异性感染：破伤风梭菌

小叶性肺炎：化脓菌——金葡萄急性心内膜炎IE：金葡菌（萘夫西林）/亚急性IE：草绿色链球菌（青霉素）

缩窄性心包炎：结核/及性心包炎：病毒沙肉、副鱼、剩葡萄：沙门氏菌、副溶血弧菌、金葡萄

病毒性心肌炎：柯萨奇B病毒毛细支气管炎：呼吸道合胞病毒

疮疹性咽峡炎：柯萨奇A病毒乙肝、肝癌、肝硬化：HBV（乙肝病毒）

脾切后全身感染：肺炎球菌

第三章慢性支气管炎和COPD慢性支气管炎

定义：咳嗽、咳痰，每年持续3个月，连续2年，3月+2年。

一、病因

1、最主要、最常见因素：吸烟。

2、冬季好发。

3、慢支患者出现急性发作或加重的原因：感染。

注：所有呼吸系统疾病急性发作或加重的原因均为感染。

感染主要来自于：病毒与细菌，其中病毒最为常见（病毒细菌）。

①病毒（最常见）：流感病毒、鼻病毒、腺病毒。

②细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。

二、病理

1、鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失

2、中性粒细胞浸润

3、杯状细胞和黏液腺肥大、增生

4、黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩。

三、临床表现

1、症状：咳、痰、喘。

注：慢支患者出现气流受限为发展到COPD。

呼吸系统轴：吸烟-慢支-COPD-肺动脉高压-肺心病-肺性脑病。

2、体征：如伴发哮喘可闻及哮鸣音。

3、X线：肺纹理增粗、紊乱。

四、治疗

1、急性发作：抗感染、镇咳祛痰、平喘、

2、缓解期治疗：戒烟

慢性阻塞性肺疾病（COPD）

一、特征：持续气流受限。在吸入支气管扩张剂后，FEV1（第1秒末用力呼气量）/FVC（用力肺活量）＜0.70表明存在持续气流受限。正常人呼气1、2、3秒末呼出的气体量是83％、96％、99％。注：用力呼气——肌间内肌收缩。

慢阻肺与慢支和肺气肿有很大关系。

二、发病机制

1、炎症机制（主要）：发病重要环节：中性粒细胞的活化和聚集。

2、蛋白酶对组织有损伤和破坏作用，其中α-抗胰蛋白酶活性最强。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足导致肺气肿，

三、病理改变

阻塞型肺气肿分为小叶中央型、全小叶型、混合型三类，其中小叶中央型最常见。

四、临床表现

1、咳嗽、咳痰（一定会出现）、喘息、胸闷。痰液特点：一般为白色粘液、浆液性泡沫痰。

2、COPD患者出现痰量突然增多或出现脓性痰说明发生（最重要）：发生急性感染发作

3、体征

（1）视诊：桶状胸：前后径增大、肋间隙增宽。

（2）触诊：语颤减弱。

（3）叩诊：肺部过清音、心浊音界缩小、肺下界下移。

注：正常肺组织——清音肺、心、肝重叠——浊音

肝、心——实音胃泡——鼓音

（4）听诊：呼吸音减弱，呼气延长。

注：所有下呼吸道出问题均会出现呼气延长，所有上呼吸道出问题均会出现吸气延长。

语音震颤增强见于：实变（大叶性肺炎）、梗死（肺梗死）、空洞（纤维空洞性肺结核）。

减弱见于：慢阻肺、水多（胸腔积液）、气多（气胸）、厚了（胸膜粘连、增厚）、堵了（阻塞性肺不张）。

五、实验室检查

1、肺功能（首选、金标准）：是诊断评价气流受限最常用的指标。使用支气管扩张剂后，一秒率（比值）=FEV1（第一秒用力呼气容积）/FVC（用力肺活量）70%。

VC（肺活量）下降，其余均增高。

2、评估气流受限严重程度：FEV1占预计值的百分比为评价COPD严重程度的最佳指标。

肺功能分级患者肺功能FEV1占预计值得百分比[FEV1％pred]

GOLD1级：轻度FEV1％pred≥80％

GOLD2级：中度50％≤FEV1％pred＜50％

GOLD3级：重度30％≤FEV1％pred＜50％

GOLD4级：极重度FEV1％pred＜30％

3、COPD患者出现昏迷或肺性脑病首选检查：血气分析

六、鉴别诊断

支哮——可逆性、一过性气流受限，COPD：持续气流受限

七、并发症

1、慢性呼吸衰竭：I型呼衰：PaO2↓＜60mmHg，Ⅱ型呼衰：PaO2↓＜60mmHg和PaCO2＞50mHg。

2、自发性气胸

（1）临床表现：①突然加重呼吸困难②COPD患者突发胸痛③叩诊出现鼓音④听诊呼吸音减弱或消失（注：满足一个条件即可诊断）

（2）首选确诊X线胸片

3、肺心病：COPD最常见的并发症。

八、治疗

1、稳定期治疗

（1）戒烟

（2）支气管扩张剂

①β2受体激动剂：短效（SABA）：沙丁胺醇、特布他林。

长效（LABA）：沙美特罗。

②抗胆碱药短效（SAMA）：异丙托溴铵

长效（LAMA）：噻托溴铵

③茶碱类

（3）能够明显提高生存率，改善预后：长期家庭氧疗（LTOT）：指征：①COPD患者PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%；②PaO-60mmHg或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭。氧流量1-2L/min，吸氧时间10-15h/d。

2、急性加重期的治疗

（1）病因：细菌或病毒感染，抗感染治疗

（2）持续低流量吸氧，28%-30%，避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。

注：氧浓度计算=21+4×氧流量

九、预防

1、戒烟；2、积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染；3、流感疫苗；4、加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力。

第四章支气管哮喘

一、定义：多种细胞参与的气道慢性炎症疾病。

1、参与细胞：肥大细胞（最重要）、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细胞，无嗜碱性粒细胞。

2、本质、基本特征：慢性炎症。

二、发病机制：遗传、环境、变应原导致气道形成炎症介质，激活机体内IgE，导致气道的高反应性（AHR），AHR是哮喘的基本特征，慢性炎症是导致AHR的重要机制。

三、分类

1、早发哮喘反应

2、迟发哮喘反应：约6小时左右发生。

四、临床表现

1、典型症状为伴哮鸣音的呼气性呼吸困难。夜间或凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。临床上还有运动性哮喘、咳嗽变异性哮喘、胸闷变异性哮喘。

注：吸气性呼吸困难——气管异物。

2、支气管哮喘患者出现听诊听不到哮鸣音，出现“沉默肺”、“寂静胸”、“奇脉”、“胸腹反常运动”说明病情加重。

3、支气管哮喘患者突发胸痛：自发性气胸。

五、实验室检查

1、痰液检查：可见嗜酸性粒C。

2、金标准：肺功能检查

（1）通气功能检测：FEV1降低、一秒率及最高呼气流量PEF下降，残气量及残气量与肺总量的比值增加。

FEV1/FVC＜70%或FEV1低于预计值的80%为判断气流受限最重要指标。

（2）支气管激发试验（无病而来）：无病就医给予乙酰甲胆碱或组胺刺激支气管，使用后下降≥20%为支气管激发试验阳性。支气管激发试验适用于非哮喘发作期、FEV1在正常预计值70%以上患者的检查。

（3）支气管舒张试验（有病而来）：吸入支气管舒张剂，如沙丁胺醇（β2受体激动剂）后，FEV1提高≥12%，但其绝对值增加≥ml为阳性。

（4）昼夜PEF变异率≥20%。

3、特异性变应原检测：IgE增高。

4、血气分析：

严重发作：缺氧。

机制：过度通气→PaCO2降低（呼出CO2增多、体内CO2减少）→PH升高、PO2下降，表现为：呼吸性碱中毒。病情进一步恶化：伴有严重CO2潴留，PaCO2升高、P02降低，PH下降，呼吸性酸中毒。缺氧O2严重，无氧醇解：乳酸——代谢性酸中毒。

六、诊断

1、以下三项至少有一项：（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）昼夜PEF变异率≥20%。

2、急性发作期严重程度分级：

轻度：肺通气功能和血气检查正常，散在哮鸣音，心率正常。

中度：SaO2为91%-95%，弥漫哮鸣音，心率在-次/分，可出现奇脉。

重度：SaO2≤90%，弥漫哮鸣音，脉率：次/分，奇脉，大汗淋漓。

危重：沉默肺，胸腹矛盾运动，意识模糊。

七、鉴别诊断

好发人群

病史

痰液特点

听诊

扩张剂

支气管哮喘

年轻人

遗传家族史

过敏史

白色粘液痰

哮鸣音

有效

左心衰竭引起的呼吸困难

中老年人

心血管病史

高血压病史

粉红色泡沫痰

哮鸣音+湿罗音

无效

1、当出现难以鉴别时只能使用：氨茶碱。忌用肾上腺素或吗啡。

2、鉴别清楚后支气管哮喘禁用吗啡，机制：吗啡抑制呼吸。左心衰竭引起的呼吸困难禁用肾上腺素，机制：肾上腺素为β1受体激动剂，可增加心肌耗氧量、增加心率。

七、治疗

1、最根本、最有效：脱离变应原。

2、药物治疗

SABA：短效β受体激动剂LABA：长效β受体激动剂

SAMA：短效抗胆碱药LAMA：长效抗胆碱药

（1）急性发作：SABA——沙丁胺醇气雾剂，缓解发作，主要不良反应有心悸、骨骼肌震颤、低钾血症等。

（2）激素（ICS）是控制哮喘最有效的药物。规律吸入激素，是哮喘长期治疗的首选。重度或严重哮喘发作应及早静脉给予激素。

（3）白天不喘，夜晚发作：1LABA（沙美特罗）2ICS加量控制发作。

（4）阿司匹林哮喘、伴过敏性鼻炎哮喘、运动性哮喘:白三烯受体调节剂（孟鲁斯特）抗炎。

（5）哮喘合并COPD：LAMA——噻托溴铵。

（6）IgE↑：抗IgE抗体。

（7）茶碱类：抑制磷酸二酯酶，提高环腺苷酸cAMP的浓度。

注：抗炎：ICS、白三烯。

3、有创机械通气：指证包括呼吸机疲劳、PaCO2≥45mmHg、意识改变。

第五章支气管扩张

一、病因：支气管肺组织的感染与阻塞（主要病因），导致支气管管壁的破坏。

诱因：幼儿时期患过百日咳、肺炎、麻疹。

二、病理

1、柱状扩张：双轨征（轨道征）——X线。

2、囊状扩张：卷发征。

3、不规则扩张：呈不规则改变或串珠样改变。

三、临床表现

1、慢性咳嗽、大量脓痰（数年一定是支扩，肺脓肿只见于急性发作）、反复咯血（支扩患者有50%会出现、但反复咯血一定是支气管扩张）。

咯血见于：肺TB、支扩、肺癌、二尖瓣狭窄、肺栓塞。

2、杵状指——慢性缺氧引起。

3、干性支气管扩张（只有咯血，无咳嗽、咳痰）：引流较好的左上叶支气管。

四、辅助检查

1、最有意义、确诊：HRCT（高分辨率CT）。

2、纤支镜检查或局部支气管造影可明确出血、扩张或阻塞的部位。

五、治疗

1、抗感染治疗

（1）未确定感染细菌：半合成青霉素：XX西林，临床常用：氨苄西林、阿莫西林。

（2）确定为绿脓杆菌首选：喹诺酮类（XX沙星）或三代头孢。

2、体位引流：病变肺部处于高位、健侧卧位

3、咯血的治疗（同肺结核）

（1）小咯血：口服止血药。

（2）中量咯血：首选药物治疗，垂体后叶素。

（3）大咯血：介入治疗或手术治疗。

手术适应症：病变局限在一个肺叶。

介入（支气管动脉栓塞术）指征：双肺支扩，内科治疗效果不好、大咯血。

第六章肺部感染性疾病第一节肺炎概述

一、病因

1、社区获得性肺炎CAP

（1）空气吸入、血行播散、临近感染部位蔓延、上呼吸道定植菌的误吸。

（2）病原体：衣支毒流链

衣原体、支原体、病毒、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌（最常见）。

2、院内获得性肺炎HAP

（1）感染途径：口咽部定植菌的误吸.

（2）致病菌：①无感染高危因素：病原体：白金铜炎血肠

肺炎克雷伯杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌。

②有感染高危因素：金葡菌、绿脓杆菌、大肠杆菌。

二、分类

1、解剖分类

（1）大叶性肺炎：感染部位在肺泡，常见肺炎链球菌感染，为肺组织的实变。

（2）小叶性肺炎：感染部位在细支气管、终末支气管、肺泡，也称为支气管肺炎，主要致病菌：金葡菌，特点：小叶性肺炎绝对不出现实变。

（3）间质性肺炎：感染部位为肺间质，常见于支原体肺炎及病毒性肺炎，典型表现：呼吸困难，机制：肺间质水肿造成呼吸困难。X线表现为磨玻璃状。

2、病因分类

细菌性肺炎最常见，其中以肺炎球菌肺炎最多见。

三、诊断及鉴别诊断

1、重症肺炎评估标准：主要标准：①需要有创机械通气；②出现感染性休克。治疗选广谱抗生素，应足量、联合用药。球菌感染的最后一道防线是万古霉素。

2、确定病原体：（1）痰培养最常用。

（2）支气管肺泡灌洗：如细菌＞cfu/ml，可认为是致病菌。

3、常见肺炎的症状体征

病原体症状X线

肺炎链球菌咳铁锈色痰无空洞

金葡菌脓血痰液气囊腔

肺炎克雷伯杆菌砖红色胶冻样痰叶间隙下坠

铜绿假单胞菌蓝绿色痰

厌氧菌腥臭痰，易并发肺脓肿

军团菌肌痛、相对脉缓

四、治疗

抗感染：抗生素疗程7-10天，体温正常2-3天，临床稳定（体温下降、症状改善）可停用抗生素。

第二节细菌性肺炎

肺炎链球菌肺炎

一、病因

肺炎链球菌（导致大叶性肺炎）是HAP、CAP共有的细菌。

肺炎链球菌（SP）有荚膜，荚膜中的多糖结构决定其毒力大小。

SP不产生毒素，不引起组织坏死和空洞。

二、病理

1.充血水肿期

2.红色肝变期：铁锈色痰（巨噬C吞噬了红C后，把含铁血黄素咳出）。

3.灰色肝变期

4.吸收消散期：可发生肺肉质变——肺炎感染后典型并发症。

三、临床表现

（1）发病人群：好发于青壮年。

（2）发病前常有受凉、劳累、疲劳、醉酒。

（3）症状：①铁锈色痰；②稽留热

（4）体征：①口角、鼻周出现单纯疱疹；②听诊有胸膜摩擦音；③叩诊浊音；④触觉语震增强并可闻及支气管呼吸音。

四、辅助检查

（1）聚合酶链反应（PCR）及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。

（2）X线表现：支气管充气征、肺实变表现。

五、治疗

首选青霉素G，过敏可选用呼吸氟喹诺酮类或三代头孢，感染多耐药（MDR）菌株者用万古霉素。

△不选阿米卡星，它是抗杆菌药。

葡萄球菌肺炎

葡萄球菌肺炎为化脓性炎症。

一、病因

致病菌主要为金黄色葡萄球菌（血浆凝固酶阳性，是化脓性感染的主要病因）。

二、临床表现

“脓”①痰液特点：脓性痰；②最易出现并发症：脓胸、脓气胸、肺脓肿、转移性肺脓肿。

三、辅助检查：

（1）外周血白细胞增多、中性粒细胞增多、核左移。

（2）X线表现：形成空洞、液气囊腔、阴影易变性。

四、治疗：首选治疗半合成青霉素：XX西林，耐药或出现耐甲氧西林金葡菌（MRSA）感染首选药物为：万古霉素。

第三节其他病原体所致肺部感染

1、支原体肺炎（解剖：间质性）

（1）多发生于儿童。

（2）临床表现：阵发性刺激性呛咳（老年人出现此表现怀疑为肺癌）、咽痛、头痛、咳嗽、发热、肌痛。

（3）辅助检查

①确诊、金标准：血清IgM抗体，银标准：冷凝集实验阳性。

②X线表现：浸润影，以肺下野多见。

（4）治疗：大环内酯类首选：红霉素、罗红霉素、阿奇霉素。疗程为2-3周，青霉素或头孢菌素类无效。

2、衣原体肺炎

金标准：咽拭子检查。

治疗：首选红霉素。

3、病毒性肺炎

（1）临床表现：发热、头痛、全身酸痛、倦怠。

（2）X线：磨玻璃状阴影。注：脑脊液呈磨玻璃状，见于结核性脑膜炎。

（3）呼吸道分泌物中细胞核的包涵体提示病毒感染；检测特异性IgG抗体。

（4）治疗：对症、抗病毒。

传染性非典型肺炎：SARS冠状病毒感染。

高致病性禽流感为H5N1、H7N9感染，白细胞不高或减少，淋巴细胞减少、

血小板减少。

注：传染病：甲类：鼠疫、霍乱——2h内上报。

乙类：6h以内上报。其中1肺炭疽；2高致病性禽流感；3非典；4脊髓灰质

炎。这4个病属于乙类，但按甲类上报。

4、肺孢子菌肺炎：题干中一般会有出国史、吸毒史，是机会感染，最常见的为艾滋病所致，侵犯CD4+细胞，治疗首选复方磺胺甲噁唑。

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